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美国科罗拉多大学安舒茨医学院KunhuaSong研究团队在年12月在JMCC杂志发表的题为“SuppressionofcanonicalTGF-βsignalingenablesGATA4tointeractwithH3K27me3demethylaseJMJD3topromotecardiomyogenesis”的研究论文，被下载次。

直接将成纤维细胞重编程成心肌细胞(CMs)来补充缺血性心肌病造成的心肌细胞丢失是一个很有前景的治疗策略。过表达GATA4、HAND2、MEF2C、TBX5、miR-1和miR-(GHMT2m)，并且同时抑制转化生长因子β(TGF-β)能够有效促进成纤维细胞重编程。然而，TGF-β阻断促进细胞重编程的机制尚不清楚。本研究论文中作者阐明了抑制TGF-β信号通路促进成纤维细胞重编程的分子机制。

文章亮点：1、TGF-β信号通路抑制GATA4与JMJD3/BRG1的相互作用。2、破坏GATA4与JMJD3/BRG1的相互作用阻遏了心源性基因上H3K27me3修饰的去除。3、心源性基因上H3K27me3修饰的低效去除能够抑制细胞重编程。4、与冠心病相关GATA4(VM)突变体降低了GATA4与JMJD3的相互作用。5、GATA4(VM)突变体减弱了H3K27me3修饰的去除和心源性基因的表达。

阻断TGF-β信号通路能够促进成纤维细胞重编程

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